Закупорка и стеноз мозговых артерий. Нарушение кровообращения в средней мозговой артерии

ЗАКУПОРКА И СТЕНОЗ МОЗГОВЫХ АРТЕРИЙ

Этиология и патогенез

Хронические заболевания аорты и артерий приводят к нарушению кровотока по сосудам за счет облитерирующих (стенотических) или дилатирующих (аневризматических) поражений.

Наиболее частыми причинами облитерации или стеноза артерий являются:
1) облитерирующий атеросклероз;
2) неспецифический аортоартериит;
3) облитерирующий тромбангиит (эндартериит).

Независимо от причины облитерации сосуда появляется то более, то менее выраженная ишемия тканей, для устранения которой применяются реконструктивные операции, с учетом особенностей патологического процесса. Характеристика облитерирующих заболеваний мозговых сосудов приведена ниже. Кровоснабжение большей части полушарий головного мозга происходит из бассейна внутренней сонной аргерии. Из ее бассейна кровоснабжаются: внутренняя капсула, подкорковые узлы и белое подкорковое вещество, кора лобной, височной и теменной долей. Частой причиной нарушений кровообращения, как преходящих, так и стойких, является окклюзия сонной артерии (тромбоз, стеноз). Сонная артерия поражается у мужчин чаще, чем у женщин. Стеноз и тромбоз в результате атеросклероза обычно локализуется в месте бифуркации общей сонной артерии либо в синусе внутренней сонной артерии. В редких случаях встречается окклюзия общей или наружной сонной артерии либо поражение сонных артерий с обеих сторон. К нарушению мозгового кровообращения приводит патологическая извитость и перегибы сонной артерии. Степень выраженности очаговых изменений в мозге и клинические проявления при окклюзирующих процессах в сонных артериях зависят от состояния коллатерального кровообращения. В случае нарушения коллатерального кровообращения обычно возникают мелкие очаги инфаркта мозга, наиболее часто в бассейне средней мозговой артерии. При сочетанном поражении экстракраниального и интракраниального отделов внутренней сонной артерии локализация и размеры инфаркта мозга зависят от патологии конечных сосудов. При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, который сопровождается разобщением артериального круга большого мозга восходящим тромбозом, развиваются большие очаги инфаркта в бассейне поверхностных и глубоких ветвей средней и передней мозговой артерии, сопровождающиеся массивной неврологической симптоматикой и часто приводящие к летальному исходу.

Клиника

Окклюзия артерий головного мозга в начальных стадиях протекает в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения. В данный период больных начинает беспокоить чувство слабости, онемения в конечностях, снижение остроты зрения в одном глазу и др. Период транзиторных ишемических нарушений (атак) может иметь различную длительность. Нарушения мозгового кровообращения со стойким очаговым синдромом проходят по-разному. Острая форма характеризуется внезапным апоплексиформным началом. Подострая форма формируется медленно, в течение нескольких часов или 1-2 дней. Хроническая, или псевдотуморозная, форма отличается очень медленным (на протяжении несколько дней или даже недель) нарастанием симптомов. Окклюзия внутренней сонной артерии сопровождается появлением различной неврологической симптоматики. В 20% случаев происходит развитие альтернирующего оптико-пирамидного синдрома, который характеризуется слепотой или снижением зрения на стороне поражения, иногда в сочетании с атрофией зрительного нерва, пирамидными нарушениями на противоположной стороне. Перечисленные нарушения могут появляться одновременно либо носят летучий характер. При этом появляются то двигательные или чувствительные, то зрительные нарушения. Наиболее часто встречающимся симптомом при окклюзии внутренней сонной артерии является парез противоположных конечностей с преобладающим поражением руки (обычно кортикального типа). В большинстве случаев встречается чаще монопарез. При поражении левой сонной артерии часто развивается афазия, обычно моторная. Также встречаются нарушения чувствительности, гемианопсия. Реже отмечаются эпилептиформные припадки.

При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, разобщающем артериальный круг большого мозга, наряду с гемиплегией и гемигипестезией наблюдаются резко выраженные общемозговые симптомы: головная боль, рвота, нарушения сознания, психомоторное возбуждение, вторичный стволовой синдром как следствие отека мозга, смешения и сдавления мозгового ствола. При сдавливании здоровой сонной артерии появляются головокружение, обмороки, иногда судороги в здоровых конечностях. Особое значение для диагностики имеет ангиография.

Диагностика

Помимо клинических данных используются дополнительные методы исследования: ультразвуковая церебральная доплерография, реоэнцефалография, ангиография.

Лечение

При окклюзии сонной артерии проводится консервативное лечение. В некоторых случаях возможно применение хирургических методов лечения, что имеет место при стенозе в результате атеросклероза, а также отсутствии или небольшой выраженности стойкой неврологической симптоматики.

Передняя мозговая артерия. Поверхностные ветви ее снабжают кровью медиальную поверхность лобной и теменной долей, парацентральную дольку, частично орбитальную поверхность лобной доли, наружную поверхность первой лобной извилины, верхнюю часть центральных и верхней теменной извилин, большую часть мозолистого тела (за исключением его самых задних отделов). Центральные (глубокие) ветви (самая крупная из них - возвратная артерия Гюбнера) снабжают кровью переднее бедро внутренней капсулы, передние отделы головки хвостатого ядра, скорлупы бледного шара, отчасти гипоталамическую область, эпендиму переднего рога бокового желудочка.

Обширные инфаркты, охватывающие всю зону ирригации передней мозговой артерии, развиваются редко. Данные инфаркты возникают в результате закупорки ствола передней мозговой артерии только после отхождения передней соединительной артерии.
Также данная патология имеет место при сочетанном поражении сосудов, участвующих в формировании сети коллатерального кровообращения через переднюю соединительную артерию.

Клиника

При обширных инфарктах головного мозга в бассейне передней мозговой артерии клиническая картина характеризуется появлением неврологической симптоматики в виде спастического паралича проксимального отдела верхней и дистального отдела нижней конечностей на стороне, противоположной поражению. Нередко наблюдается задержка или недержание мочи. Характерно наличие хватательного рефлекса и симптомов орального автоматизма. В случае двустороннего инфаркта головного мозга часто развивается нарушение психического состояния больного в виде аспонтанности, снижения критики, ослабления памяти и т. д. Нередко в случае поражения мозолистого тела слева развивается апраксия левой руки. Иногда наблюдаются нерезко выраженные расстройства чувствительности на парализованной ноге.

В бассейне передних мозговых артерий наиболее часто развиваются ограниченные инфаркты головного мозга. Данный факт обусловлен особенностями сети коллатерального кровообращения, а также тем, что при атеросклеротическом процессе происходит неравномерное поражение конечных ветвей передней мозговой артерии. В случае тромбоза или стеноза парацентральной артерии развивается монопарез стопы, который может имитировать периферический парез. При поражении околомозолистой артерии и развитии инфаркта в области, кровоснабжаемой данной артерией, возникает левосторонняя апраксия. При поражении премоторной области и проводящих путей от нее наблюдается так называемый синдром пирамидного расщепления, когда степень спастичности значительно доминирует над степенью пареза и отмечается редчайшее повышение сухожильных рефлексов при сохранности брюшных; превалируют патологические стопные рефлексы сгибательного типа.

Средняя мозговая артерия - это самая крупная из артерий мозга, она обеспечивает кровью обширные его отделы.

Существуют две ветви мозговой артерии:
1) центральные (глубокие) ветви, которые отходят от начальной части ствола артерии и питают большую часть подкорковых узлов и внутренней капсулы;
2) корковые ветви: передняя височная артерия, отходящая от начальной части ствола средней мозговой артерии и питающая большую часть височной области; восходящие ветви, отходящие от общего ствола: глазнично-лобная, прецентральная (прероландова), центральная (роландова), передняя теменная артерии; задняя теменная, задняя височная и угловая артерии.

Наиболее часто инфаркт развивается в бассейне средней мозговой артерии. Это объясняется предрасположенностью артерии к атеросклеротическим изменениям, стенозированию, тромбозу, эмболии (кардиогенного или артерио-артериального генеза). В ряде случаев инфаркт головного мозга случается при наличии окклюзирующего процесса в сонной артерии, но при отсутствии патологических изменений в самой средней мозговой артерии. Наиболее часто инфаркт головного мозга развивается в результате сочетанного поражения внутренней сонной и средней мозговой артерий.

Клиника

Наличие характерной симптоматики и степень ее выраженности в случае закупорки либо сужения артерии определяется локализацией окклюзирующего процесса, эффективностью компенсаторных механизмов коллатерального кровообращения, развитием инфаркта и его размерами. Так, вследствие закупорки ствола артерии до места отхождения глубоких ветвей поражается весь ее бассейн (тотальный инфаркт). Если дефект локализуется после места отхождения глубоких ветвей, то наблюдаемая картина поражения носит более локальный характер, охватывая бассейн лишь корковых ветвей (кора и подлежащее белое вещество).

Тотальный инфаркт в бассейне артерии охватывает задние отделы лобных извилин, нижние 2/3 передней и задней центральной извилин, оперкулярную область, значительную часть теменной и височной области, островок, полуовальный центр, внутреннюю капсулу (частично переднее бедро, колено, передние отделы заднего бедра), подкорковые узлы и часть зрительного бугра. Наиболее часто нарушение кровообращения в бассейне задних ветвей средней мозговой артерии происходит при одновременном поражении задней мозговой артерии, вертебробазилярной системы.

Клинический синдром при тотальном инфаркте в бассейне средней мозговой артерии складывается из контралатеральной гемиплегии, гемианестезии и гемианопсии. При левополушарных инфарктах вместе с тем возникает афазия смешанного типа или тотальная, при правополушарных - анозогнозия. Если бассейн задних корковых ветвей артерии не страдает, то гемианопсия отсутствует, нарушения чувствительности менее глубоки, речь нарушена обычно по типу моторной афазии. Инфаркт в бассейне глубоких ветвей приводит к временному нарушению чувствительности (спастическая гемиплегия), при локализации очагов в левом полушарии формируется кратковременная моторная афазия. При обширном инфаркте в бассейне корковых ветвей отмечаются гемиплегия или гемипарез с преимущественным поражением функции руки, нарушения всех видов чувствительности, гемианопсия; при левополушарных очагах, помимо этого, - афазия смешанного типа или тотальная, нарушение счета, письма, чтения, апраксия. При правополушарных очагах в острый период инсульта часто имеет место анозогнозия и аутотопагнозия.

Для инфаркта в бассейне общего ствола восходящих ветвей артерии характерно развитие гемиплегии или гемипареза с преобладанием нарушения функции лица и руки, гемигипестезии кортикального типа, при левополушарных очагах - моторной афазии.

При инфаркте в бассейне задних ветвей средней мозговой артерии развивается теменно-височный угловой синдром. Данный синдром проявляется следующими симптомами: половинной или нижнеквадрантной гемианопсией, гемигипестезией с астереогнозом. Также возможно развитие афферентного пареза конечностей, что имеет место при нарушении глубокой чувствительности. При левополушарных очагах, помимо этих симптомов, отмечаются сенсорная и амнестическая афазия, апраксия, акалькулия, аграфия и пальцевая агнозия. При полушарных очагах могут возникнуть расстройства схемы тела.

Инфаркты в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии протекают с более ограниченной симптоматикой. В случае инфаркта головного мозга в бассейне прецентральной артерии происходит развитие паралича мышц языка, нижней части лица и жевательной мускулатуры. Появление моторной афазии свидетельствует о наличии очагов в левом полушарии мозга. Наиболее тяжелым является двустороннее поражение. В данном случае развивается псевдобульбарный синдром, который характеризуется нарушением фонации, артикуляции и акта глотания.

При инфаркте в бассейне центральной артерии наблюдается гемиплегия или гемипарез с преобладанием пареза в руке (без афазии). При инфаркте в бассейне задней теменной артерии отмечается гемигипестезия или гемианестезия на все виды чувствительности, порой с афферентным парезом. Этот синдром называют псевдоталамическим, однако при нем отсутствуют боли, столь характерные при поражении зрительного бугра. Возможно развитие инфарктов в глубоких отделах полушарий головного мозга. При этом очаги поражения обычно имеют небольшие размеры. Данный вид инфарктов относится к лакунарным инфарктам. Их происхождение связано с ишемией в бассейне отдельных стриарных артерий, что часто провоцируется наличием у больного сопутствующей артериальной гипертензии или атеросклероза. В случае единичных очагов повреждения мозговой ткани клиника может быть стертой (легкий преходящий гемипарез) или отсутствовать вовсе. Двусторонние лакунарные инфаркты в лентикулярных ядрах способствуют формированию status lacunaris. Лакунарные инфаркты в заднем бедре внутренней капсулы сопровождаются обычно развитием ограниченной симптоматики, представленной либо моно-парезом, гемипарезом или гемиплегией, либо только чувствительными нарушениями. При двустороннем мелкоочаговом поражении головного мозга развивается так называемое лакунарное состояние. Наличие данного состояния обуславливает развитие синдромов: псевдобульбарного и акинетикоригидного, а также снижение интеллекта.

Передняя артерия сосудистого сплетения (передняя ворсинчатая) участвует в кровоснабжении задней части бедра (задние две трети). В некоторых случаях данная артерия участвует в кровоснабжении хвостатого ядра, бледного шара (его внутренних сегментов), нижнего рога (его боковой стенки), бокового желудочка, внутренней капсулы (ретролентикулярной части). Зона кровоснабжения данной артерии имеет сильно развитую сеть анастомозов, чем объясняется незначительная неврологическая симптоматика при окклюзирующем поражении данной артерии. Наиболее часто возникает инфаркт бледного шара (его медиальной части).

Задняя мозговая артерия. Корковые ее ветви снабжают кровью кору и подлежащее белое вещество затылочно-теменной области, задние и медиально-базальные отделы височной области. Центральные (глубокие) ветви (таламоперфорирующие, таламоколенчатые, премамиллярные) обеспечивают кровью значительную часть зрительного бугра, задний отдел гипоталамической области, утолщение мозолистого тела, зрительный венец и подбугорное ядро (люисово тело); от артерии отходят также веточки к среднему мозгу. Как правило, инфаркт возникает в случае закупорки артерии или ее ветви при поражении основной или позвоночной артерии. Довольно часто отмечается их сочетанное поражение. В связи с многочисленными анастомозами ветвей задней мозговой артерии с другими мозговыми артериями (средней, передней, артериями сосудистого сплетения) тотальные инфаркты в бассейне данной артерии встречаются крайне редко. Охватывая всю затылочную долю, третью и отчасти вторую височные доли, инфаркт в бассейне корковых ветвей задней мозговой артерии также распространяется на базальные и медиабазальные извилины височной доли (например, парагиппокампальную).

Клиника

Наблюдается гомонимная гемианопсия или верхнеквадратная гемианопсия, реже возникают морфопсия и зрительная агнозия. Транзиторная амнезия с последующим развитием алексии, умеренно выраженной сенсорной афазии возникает при развитии инфаркта, локализующегося в левом полушарии. В случае двусторонних инфарктов в области затылочной коры развивается так называемое трубчатое зрение, связанное с формированием двусторонней гемианопсии, и сохранностью макулярного зрения. Возможно развитие корковой слепоты вследствие недостаточности анастомозов между корковыми ветвями средних и задних мозговых артерий в отделах затылочной коры, отвечающих за макулярное зрение. Для последней характерна сохранность реакций зрачков на свет, так как зрительные пути от сетчатки к мозговому стволу не повреждены. В случае сохранения поля и остроты зрения либо при негрубых нарушениях последних заподозрить инфаркт в бассейне задних мозговых артерий помогают те или другие расстройства высших зрительных функций. Так, при двусторонних инфарктах в области стыка теменной и затылочной областей иногда возникает синдром агнозии на лице (прозопагнозии), когда больной теряет способность узнавать лица родных, знакомых при сохранении способности распознавания окружающих предметов. К данному синдрому агнозии в ряде случаев могут присоединяться и другие патологические изменения в виде утраты топографической памяти, нарушения ориентирования в пространстве. При окклюзирующем поражении задней мозговой артерии возможно развитие приобретенной ахроматопсии (нарушение цветного зрения), что обычно имеет место при ограниченном двустороннем инфаркте затылочных долей головного мозга (их нижних отделов). Окружающая обстановка представляется больному при этом лишенной цвета (а в тяжелых случаях он воспринимает все как черное и белое),

Клиника

Позвоночная артерия

Этиология и патогенез

Клиника

Примерно в 75% случаев развиваются синдромы Валленберга-Захарченко, Ба-бинского-Нажотта и другие синдромы одностороннего поражения нижних отделов мозгового ствола. Наиболее тяжелым в прогностическом плане является двусторонний тромбоз позвоночной артерии, при котором развивается бульбарный паралич, характеризующийся тяжелым расстройством глотания, фонации, дыхания, сердечной деятельности. В случае закупорки безымянной артерии или начального отдела подключичной артерии развивается подключичный синдром обкрадывания, при котором происходит нарушение кровообращения в артерии. Это приводит к возникновению ретроградного тока крови в позвоночной артерии на стороне за-
купорки вследствие падения в ней давления. При данной патологии часть крови в пораженную позвоночную артерию отсасывается из противоположной позвоночной артерии. В этом случае кровь поступает в подключичную артерию и далее в сосуды руки, «обкрадывая» при этом мозг. Все перечисленные патологические изменения приводят к ограничению притока крови к стволу мозга, появлению стволовых симптомов. В случае попадания крови в позвоночную артерию из каротидной системы наблюдается симптоматика со стороны полушарий мозга. Так, в большинстве случаев синдром обкрадывания протекает латентно. Выраженная клиническая симптоматика проявляется тогда, когда поражается несколько сосудов и нарушаются процессы компенсации в головном мозге. Если предложить больному усиленно поработать рукой при односторонней закупорке подключичной артерии, происходит усиление или появление стволовых симптомов, что объясняется увеличением притока крови к данной руке.

Артерии мозгового ствола . Кровоснабжение мозгового ствола осуществляется ветвями основной и позвоночных артерий, а также задней мозговой артерией.

Этиология и патогенез

Клиника

Артерии среднего мозга . Отходящие от основной и задних мозговых артерий парамедианные артерии среднего мозга главным когда больной теряет способность узнавать лица родных, знакомых при сохранении способности распознавания окружающих предметов. К данному синдрому агнозии в ряде случаев могут присоединяться и другие патологические изменения в виде утраты топографической памяти, нарушения ориентирования в пространстве. При окклюзирующем поражении задней мозговой артерии возможно развитие приобретенной ахроматопсии (нарушение цветного зрения), что обычно имеет место при ограниченном двустороннем инфаркте затылочных долей головного мозга (их нижних отделов). Окружающая обстановка представляется больному при этом лишенной цвета (а в тяжелых случаях он воспринимает все как черное и белое),

При появлении очагов инфаркта в височной области (медиально-базальные отделы) развивается корсаковский синдром, характеризующийся нарушением оперативной памяти и эмоционально-аффективными нарушениями.

Для инфаркта в бассейне таламоколенчатой артерии, охватывающего наружную часть вентролатерального ядра зрительного бугра, вентральное заднелатеральное ядро, нижние две трети каудального ядра, большую часть подушки зрительного бугра и латеральное коленчатое тело, характерно развитие классического таламического синдрома (Дежерина-Русси). Данный синдром включает в себя нарушение чувствительности в виде гемигипестезии или гемианестезии, дизестезии; трофические вегетативные нарушения; возможно появление гемианопсии, а также гиперкинезов атетозного или хореоатетозного характера.

Инфаркт в бассейне таламоперфорирующей артерии разрушает заднюю часть гипоталамической области, дорсомедиальное ядро зрительного бугра, срединное ядро Льюиса, тело Льюиса, денторуброталамический путь. Клинический синдром - тяжелая атаксия и интенционный тремор в контралатеральных конечностях. Временами вместо тремора в руке возникает гиперкинез хореоатетозного типа или гемибаллизм, тоническая постановка руки (пальцы слегка согнуты в пястно-фаланговых суставах, средние и концевые фаланги разогнуты, предплечье согнуто и пронировано, кисть находится в положении сгибания).

Основная артерия дает ветви к мосту мозга (варолиеву мосту), мозжечку и продолжается двумя задними мозговыми артериями.

Клиника

Появление многократно повторяющихся нарушений кровообращения в вертебробазилярной системе, проявляющихся дизартрией, приступами головокружения, преходящими парезами и параличами конечностей и черепных нервов, является предвестником тромбоза основной артерии у 70% больных.

Острая окклюзия (тромбоз) артерии сопровождается симптомами преимущественного поражения моста мозга с расстройством сознания вплоть до комы. В течение нескольких часов или 2-5 дней нарастают двусторонние параличи черепных нервов (II, IV, V, VI, VII), параличи конечностей, нарушения мышечного тонуса. Часто отмечаются двусторонние патологические рефлексы, симптомы орального автоматизма, тризм. Наблюдаются узкие (с булавочную головку) зрачки, вегетативно-висцеральные кризы, гипертермия, расстройство жизненно важных функций.

Позвоночная артерия снабжает кровью продолговатый мозг, частично шейный отдел спинного мозга (передняя спинальная артерия), мозжечок.

Этиология и патогенез

В большинстве случаев тромбозы, стенозы атеросклеротического происхождения, патологическая извитость артерии, ее перегибы, вертеброгенные смещения и сдавления служат причиной нарушения кровообращения в бассейне позвоночной артерии. При этом очаги инфаркта локализуются в продолговатом мозге, мозжечке, в бассейне кровоснабжения основной и задней мозговой артерий, так как они также входят в состав вертебробазилярной системы.

Клиника

Для окклюзирующего поражения экстракраниального отдела артерии характерна «пятнистость» поражения различных отделов бассейна вертебробазилярной системы; часто имеют место вестибулярные нарушения (головокружение, нистагм), расстройства статики и координации движений, зрительные и глазодвигательные нарушения, дизартрия; реже определяются выраженные двигательные и чувствительные нарушения. В некоторых случаях возможна утрата постурального тонуса, что сопровождается приступами внезапного падения с сохранением сознания. Кроме того, возможно расстройство памяти на текущие события (типа корсаковского синдрома), транзиторные амнезии.

Наличие стойких альтернирующих синдромов поражения продолговатого мозга в сочетании с симптомами ишемии оральных отделов мозгового ствола, затылочных и височных долей головного мозга преходящего характера свидетельствует об окклюзии интеркраниального отдела позвоночной артерии.

Примерно в 75% случаев развиваются синдромы Валленберга-Захарченко, Ба-бинского-Нажотта и другие синдромы одностороннего поражения нижних отделов мозгового ствола. Наиболее тяжелым в прогностическом плане является двусторонний тромбоз позвоночной артерии, при котором развивается бульбарный паралич, характеризующийся тяжелым расстройством глотания, фонации, дыхания, сердечной деятельности. В случае закупорки безымянной артерии или начального отдела подключичной артерии развивается подключичный синдром обкрадывания, при котором происходит нарушение кровообращения в артерии. Это приводит к возникновению ретроградного тока крови в позвоночной артерии на стороне закупорки вследствие падения в ней давления. При данной патологии часть крови в пораженную позвоночную артерию отсасывается из противоположной позвоночной артерии. В этом случае кровь поступает в подключичную артерию и далее в сосуды руки, «обкрадывая» при этом мозг. Все перечисленные патологические изменения приводят к ограничению притока крови к стволу мозга, появлению стволовых симптомов. В случае попадания крови в позвоночную артерию из каротидной системы наблюдается симптоматика со стороны полушарий мозга. Так, в большинстве случаев синдром обкрадывания протекает латентно. Выраженная клиническая симптоматика проявляется тогда, когда поражается несколько сосудов и нарушаются процессы компенсации в головном мозге. Если предложить больному усиленно поработать рукой при односторонней закупорке подключичной артерии, происходит усиление или появление стволовых симптомов, что объясняется увеличением притока крови к данной руке.

Пульс на артериях этой руки, как правило, отсутствует или очень ослаблен; а также могут обнаружиться признаки ишемического поражения мышц. Для диагностирования подключичного синдрома обкрадывания производят аксиллярную ангиографию с противоположной стороны, при этом контрастное вещество заполняет сначала позвоночную артерию той же стороны, а на последующих ангиограммах оказывается уже в позвоночной артерии на стороне поражения.

Артерии мозгового ствола. Кровоснабжение мозгового ствола осуществляется ветвями основной и позвоночных артерий, а также задней мозговой артерией.

От них отходят три группы ветвей:
1) парамедианные артерии, питающие главным образом средние части мозгового ствола (в основании);
2) короткие (огибающие) артерии, снабжающие кровью боковые отделы ствола;
3) длинные огибающие артерии, питающие дорсолатеральные отделы ствола и мозжечка.

Этиология и патогенез

При окклюзионном поражении артерий вертебробазилярной системы на различных уровнях происходит развитие инфарктов в стволе мозга. В одних случаях ведущую роль играет поражение магистрального сосуда, в других - поражение конечного сосуда; часто имеет место их сочетанное поражение.

Клиника

Для поражения мозгового ствола ишемической природы характерно появление нескольких небольших очагов инфаркта, так называемая пятнистость. Данный факт объясняет наличие большого полиморфизма клинических проявлений в каждом конкретном случае.

Артерии среднего мозга . Отходящие от основной и задних мозговых артерий парамедианные артерии среднего мозга главным проходит в боковых столбах верхних сегментов спинного мозга. При поражении данного отдела спинного мозга и нижних отделов мозгового ствола развивается потеря возможности автоматического дыхания. Причиной является разобщение дыхательного центра продолговатого мозга и спинальных мотонейронов дыхательной мускулатуры. Одновременно сохраняется связь мотонейронов с корой головного мозга (синдром Ундины).

При этом дыхание в состоянии бодрствования не нарушено, во сне же наступает тяжелое нарушение дыхания даже до его остановки с летальным исходом.

Кровоснабжение головного мозга осуществляется парными позвоночными и сонными артериями. На сонные артериальные сосуды приходится две трети транспортируемой крови, а на позвоночные артериальные сосуды оставшаяся треть.

Однако цельную картину составляют:

• Вертебробазилярная система:
• Каротидный бассейн;
• Виллизиев круг.

Человеческому мозгу необходимо поступление достаточного количества ресурсов, для его нормального функционирования. В период, когда мозг бездействует, он потребляет около 15% глюкозы и кислорода от общего их количества, а также через него проходит 15% всей имеющейся в организме крови. Данные потребности в первую очередь необходимы для поддержания функций нервных клеток, и энергетического субстрата головного мозга.

Общий кровоток в мозге человека составляет примерно 50 мл крови в минуту на 100 г мозговой ткани, и не изменяется в процессе. Между этим у ребенка показатели кровотока на 50% выше, чем у взрослых, а у пожилых людей наблюдается снижение этих показателей на 20%. В нормальных условиях неизмененные показатели кровотока наблюдаются при колебании артериального давления от 80 до 160 мм рт. ст.

Также стоит отметить, что на общий кровоток значительным образом влияют резкие перепады напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови, а неизменность кровотока поддерживается сложным регуляторным механизмом.

Поступление крови к головному мозгу производится с помощью 4 крупных сосудов: двум внутренним сонным и двум позвоночным артериям. В систему кровоснабжения головного мозга входят:

1. Внутренние сонные артерии

Представляют собой ветви общих сонных артерий, а левая ветвь ответвляется от аортной дуги. Левая и правая сонные артерии расположены в боковых участках шеи. Характерная пульсация их стенок легко почувствуется через кожу, просто приложив пальцы к необходимой точке на шее. Пережатие сонных артерий приводит к нарушению кровотока к головному мозгу.

На уровне верхнего участка гортани от общей сонной артерии отходят наружная и внутренняя сонная артерии. Внутренняя артерия проникает через черепную полость, где участвует в снабжении кровью головной мозг и глазных яблок, наружная – питает органы шеи, лицо и кожный покров головы.

1. Позвоночные артерии

Данные артерии в мозге ответвляются от подключичных артерий, проходят к голове через ряд отверстий в поперечных отростках шейных позвонков и впоследствии впадают в черепную полость через затылочное отверстие.

Так как сосуды, которые питают головной мозг, ответвляются от ветвей дуги аорты то, следовательно, интенсивность (скорость) и давление в них высокие, а также они имеют колебательную пульсацию. Для того чтобы их сгладить, при впадении в полость черепа внутренние сонные и позвоночные артерии формируют характерные изгибы (сифоны).

После вхождения в черепную полость, артерии соединяются друг с другом и образуют так называемый Виллизиев круг (артериальный круг) головного мозга. Он позволяет при нарушении кровоснабжения какого-либо из сосудов, перенаправить его работу на другие сосуды, что позволяет не допустить нарушения кровоснабжения мозгового участка. Стоит отметить, что в нормальных условиях кровь, перераспределенная по различным артериям, не смешивается в сосудах Виллизиева круга.

3. Мозговые артерии

От внутренней сонной артерии ответвлены передняя и средняя мозговые артерии, которые в свою очередь питают внутреннюю и наружную поверхности больших полушарий, а также глубокие мозговые отделы.

Задние мозговые артерии, которые питают затылочные доли больших полушарий, артерии, также питающие ствол мозга и мозжечок, представляются ветвями позвоночных артерий. Из больших мозговых артерий, берут свое начало множество тоненьких артерий, которые впоследствии погружаются в мозговую ткань. Диаметр данных артерий различается по ширине и длине, следовательно их подразделяют на: короткие (питающие мозговую кору) и длинные (питающие белое вещество).

Высокий процент возникающих кровоизлияний, имеют пациенты с имеющимися изменениями стенок сосудов именно данных артерий.

1. Гематоэнцефалический барьер

Регулирование транспорта веществ из кровеносного капилляра в нервную ткань и получило название гематоэнцефалического барьера. При нормальных показателях, из крови в мозг не проходят различные соединения, такие как йод, соль, антибиотики и др. Следовательно, медикаментозные препараты, которые имеют в своем составе данные вещества, не оказывают действия на нервную систему человека. И наоборот, такие вещества как алкоголь, морфин, хлороформ легко проходят гематоэнцефалический барьер. Это объясняется интенсивным действием на нервную систему данных веществ.

В целях избегания данного барьера, антибиотики и ряд других химических веществ, которые используются при лечении инфекционных мозговых патологий, вводят непосредственно в цереброспинальную жидкость. Для этого производится прокол в поясничном отделе позвоночного столба или в подзатылочном участке.

Каротидный бассейн

В состав каротидного бассейна головного мозга входят сонные артериальные сосуды, которые берут свое начало с грудной полости. Каротидный бассейн отвечает за кровоснабжение большей части головы, мозга и зрения. При достижении щитовидного хряща, сонные артерии мозга разделяются на внутренний и наружный артериальные сосуды.

При нарушении функций данных кровеносных путей, кровоснабжение головы становиться нестабильным и постепенно снижается, что в конечном итоге приводит к проявлению таких заболеваний как ишемия, тромбоз или эмболия.

Наиболее распространенными провоцирующими факторами данных заболеваний является атеросклероз или фиброзно-мышечная дисплазия, а также ряд других. Однако, как правило, главным патологическим фактором выступает именно атеросклероз сосудов. При нарушенном обмене веществ, на стенках сосудов постепенно откладывается холестерин, которые впоследствии образует атеросклеротические бляшки, что приводит к купированию артериальных путей. С течением времени данные бляшки разрушаются, что может привести к возникновению тромбоза.

Вертебробазилярная система

Данная система сформирована из позвоночных артерий и базилярной артерии, которая образуется в результате слияния позвоночных сосудов. Позвоночные кровеносные пути берут свое начало в грудной полости и проходят через весь костный канал шейных позвонков, достигая головной мозг.

Базилярная (или ранее основная артерия головного мозга) отвечает за кровоснабжение задних отделов головного мозга. Распространенными заболеваниями являются тромбозы и аневризмы.

Возникновение тромбозов происходит в результате повреждения сосудов, которое может быть вызвано разного рода причинами, от травмы до атеросклероза. Наиболее негативным последствием тромбоза является эмболия, которая впоследствии развивается до тромбоэмболии. Заболевание сопровождается неврологическими симптомами, которые указывают на поражение моста. Также регистрируются острые нарушения функций мозга и застой крови в капиллярах, что нередко приводит к инсульту.

В случае возникновения аневризмы артерий, то это может привести к возможному кровоизлиянию в головной мозг и как следствием отмирание его тканей, что в конечном итоге приводит к смерти человека.

Виллизиев круг

Виллизиев круг включает в себя сеть магистральных артерий головы и главным образом отвечает за снабжение кровью мозговых тканей. Также он состоит из парных передних, задних и средних мозговых артерий. В зависимости от визуализации данных сосудов, Виллизиев круг может быть замкнутым (визуализированы все сосуды) и не замкнутым (когда отсутствует визуализация хотя бы одного сосуда).

Ключевой целью Виллизиева круга является компенсаторская деятельность. То есть в случае если происходит недостаток поступающей крови, Виллизиев круг начинает компенсировать данный недостаток с помощью остальных сосудов, чем и обеспечивает бесперебойную работу головного мозга.

Появление Виллизиева круга является не очень частым явлением, и регистрируется лишь в 35% случаев. Зачастую отличается своей недоразвитостью, что не является патологией, однако может привести к более тяжелому течению определенных заболеваний, так как не в полной мере реализуются его компенсаторские функции.

Сужение артерий головного мозга, например, при гипоплазии или при развивающейся аневризме, зачастую и происходит в Виллизиевом круге.

Венозный отток

Отток крови из головного мозга производится по системе поверхностных и мозговых вен, которые впоследствии впадают в венозные синусы твердой МО. Поверхностные мозговые вены (верхние и нижние) выполняют сбор крови из корковой части больших полушарий и субкортикального белого вещества. В свою очередь верхние – впадают в сагиттальный синус, нижние – в поперечный.

Вены располагающиеся глубоко в мозге осуществляют отток крови из подкорковых ядер, мозговых желудочков, внутренней капсулы и впоследствии сливаются воедино в крупную мозговую вену. Из венозных синусов происходит отток крови по внутренним яремным и позвоночным венам. Также, на должное обеспечение оттока крови оказывают эмиссарные и диплоические черепные вены, которые соединяют синус с наружными черепными венами.

Из характерных особенностей мозговых вен выделяют отсутствие в них клапанов и большое количество анастомозов. Венозная сеть мозга характеризуется тем, что ее широкие синусы осуществляют оптимальные условия для оттока крови и замкнутой полости черепа. Венозное давление в черепной полости практически идентично внутричерепному. Это является следствием повышенного давления внутри черепа при венозном застое и нарушением оттока крови из вен при развивающейся гипертензии (новообразованиях, гематом).

Система венозных синусов включает в себя 21 синус (8 парных и 5 непарных). Их стенки образуются листками отростков твердой МО. Также на срезе синусы образую широкий просвет в виде треугольника.

Характерная синусовая связь черепного основания с венами глаз, лица и внутреннего уха может быть причиной развивающейся инфекции на пазухах твердой оболочки мозга. Помимо этого при закупоривании пещеристых или каменистых синусов наблюдается патология венозного оттока по глазным венам, вследствие чего возникает лицевой и окологлазничный отек.

Кровоснабжение спинного мозга

Снабжение кровью спинномозгового отдела осуществляется передней, двумя задними и корешково-спинальными артериями. Локализованная на передней поверхности спинного мозга артерия берет свое начало от двух ответвляющихся позвоночных спинальных артерий, которые впоследствии соединяются и образуют единый ствол. Две задние спинальные артерии, которые начинаются от позвоночных, направляются вдоль дорсальной поверхности спинного мозга.

Спинальные артерии из позвоночных снабжают кровь только 2 или 3 верхних шейных сегмента, на всех остальных участках спинного мозга, питание регулируется корешково-спинальными артериями, которые в свою очередь получают кровь от позвоночной и восходящей шейной артерии, а ниже – от межреберных и поясничных артерий.

Спинной мозг имеет сильно развитую венозную систему. Вены, дренирующие передние и задние отделы спинного мозга имеют «водораздел» приблизительно там же, где и артерии. Главные венозные каналы, принимающие кровь вен из вещества спинного мозга, идут в продольном направлении аналогично артериальным стволам. Вверху они соединяются с венами основания черепа, образуя непрерывный венозный тракт. Вены спинного мозга имеют также связь с венозными сплетениями позвоночника, а через них – с венами полостей тела.

Патологии артерий

Человеческий мозг для нормального функционирования затрачивает огромное количество ресурсов, которые поставляются в процессе его кровоснабжения. В целях обеспечения данными ресурсами в мозге расположены 4 попарных сосуда большого размера. Также как мы отмечали ранее, существует Виллизиев круг, в котором локализовано большинство кровеносных путей.

Именно данный элемент компенсирует недостаток поступающей крови при развитии различного характера, а также травм. В случае если один из сосудов недостаточно поставляет кровь, то это компенсируют другие сосуды, на которые и перераспределяется этот недостаток.

Поэтому способности Виллизиева круга позволяют восполнить недостаток крови, даже при двух недостаточно работающих сосудах, а человек даже не заметит каких-либо изменений. Однако даже такой слаженный механизм может не справиться с нагрузками, которые пациент создает своему организму.

Наиболее частыми симптомами заболеваний, связанных с патологией артерий головы, являются:

• Головные боли;
• Хроническая усталость;
• Головокружения.

При несвоевременной диагностике, с течением времени, заболевание может прогрессировать, что в результате приводит к поражению тканей головного мозга, возникающее при дисциркуляторной энцефалопатии. Данное заболевание характеризуется недостаточным кровоснабжением мозга, в хронической форме.

Основными причинами подобной патологии выступает развивающейся у пациента атеросклероз или артериальная гипертония. Так как данные заболевание достаточно распространены, то вероятность развития дисциркуляторной энцефалопатии, достаточно высоки.

Также развитие патологии может провоцировать остеохондроз. Это связано с тем, что при нем происходит деформация межпозвоночных дисков, которые во время этого патологического процесса могут зажимать позвоночную артерию головного мозга, и также, если Виллизиев круг не справляется со своими функциями, головной мозг начинает испытывать нехватку необходимых элементов для его нормального функционирования. Вследствие этого начинает процесс отмирания нервных клеток, что в свою очередь приводит к ряду неврологических симптомов.

Дисциркуляторная энцефалопатия со временем не уменьшается, а наоборот наблюдается ее прогрессирующий характер. Это создает высокую вероятность развития множества тяжелых заболеваний, например инсульт и/или эпилепсия. Именно поэтому ранние обследования и лечение крайне необходимы при патологии артериальных путей головного мозга.

Как улучшить мозговое кровоснабжение

Стоит сразу отметить, что самостоятельное применение лекарственных средств не допускается, поэтому практически любое восстановление кровотока головного мозга, должно проходить с разрешения лечащего врача. В целях улучшения мозгового кровообращения, врач может назначить следующее:

• Препараты, предотвращающие склеивание тромбоцитов;
• Сосудорасширяющие;
• Препараты, предотвращающие свертываемость крови;
• Ноотропные средства;
• Психостимуляторы.

Также пациенту необходима обязательная корректировка своего питания. Следовательно, рекомендуется прием таких продуктов как:

• Масла, на растительной основе (тыквенное, оливковое, льняное);
• Морскую и океаническую рыбную продукцию (форель, тунец, семга);
• Ягоды (брусника, клюква);
• Горький шоколад, с содержанием какао не менее 60%;
• Орехи, семена льна или подсолнечника;
• Зеленый чай.

Также в целях улучшения кровоснабжения и предотвращения различных нарушений в деятельности головного мозга, специалисты дополнительно советуют, прежде всего, избегать гиподинамии. Для этого отличным способом являются физические упражнения, которые должным образом активизируют кровообращение не только в головного мозге, но и во всем организме.

Помимо этого очень хорошим эффектом обладают сауны и бани. Прогревание тела позволяет улучшить кровоснабжение в головном мозге и организме. Высокой эффективностью, также обладает ряд средств народной медицины, например, используется барвинка, прополиса и ряд других смесей, положительно сказывающихся на состоянии сосудов мозга.

Видео

Кровоснабжение головного мозга обеспечивается двумя артериальными системами: внутренних сонных артерий (каротидных) и позвоночных артерий.

Позвоночные артерии берут начало от подключичных артерий, входят в канал поперечных отростков шейных позвонков, на уровне I шейного позвонка (C\) покидают этот канал и проникают через большое затылочное отверстие в полость черепа. В полости черепа ПА располагаются на основании продолговатого мозга. На границе продолговатого мозга и моста мозга ПА сливаются в общий ствол крупной базилярной артерии. У переднего края моста базилярная артерия разделяется на 2 задние мозговые артерии.

Внутренняя сонная артерия является ветвью общей сонной артерии, которая слева отходит непосредственно от аорты, а справа - от правой подключичной артерии. Внутренняя сонная артерия проникает в полость черепа через одноименный канал

(Can. caroticus), из которого выходит по обе стороны турецкого седла и зрительного перекреста. Конечными ветвями внутренней сонной артерии являются средняя мозговая артерия, и передняя мозговая артерия

Связь двух артериальных систем осуществляется благодаря так называемого виллизиева круга). Две передние мозговые артерии анастомозируют с помощью передней соединительной артерии. Две средние мозговые артерии анастомозируют с задними мозговыми артериями с помощью задних соединительных артерий (каждая из которых является ветвью средней мозговой артерии).

1) Внутренняя сонная артерия снабжает кровью большую часть полушарий – кору лобной, теменной, височной областей, подкорковое белое вещество, подкорковые узлы, внутреннюю капсулу.При поражении вся симптоматика поражения средней и передней мозговой а.

Окклюзирующее поражение в начальном своем периоде протекает в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения: у больных возникает кратковременное онемение и слабость в конечностях, иногда афатические расстройства снижение зрения на один глаз или другие симптомы.

Имеет место альтернирующий оптико-пирамидный синдром : слепота или снижение зрения иногда с атрофией зрительного нерва на стороне пораженной артерии и пирамидные нарушения на противоположной стороне. (гемипарез,гипостезия с противоположенной стороны)

2) Передняя мозговая артерия. снабжает кровью медиальную поверхность лобной и теменной доли, парацентральную дольку, отчасти орбитальную поверхность лобной доли, наружную поверхность первой лобной извилины, верхнюю часть центральных и верхней теменной извилин, большую часть мозолистого тела (за исключением его самых задних отделов). Центральные (глубокие) ветви (самая крупная из них – возвратная артерия Гюбнера) снабжают кровью переднее бедро внутренней капсулы, передние отделы головки хвостатого ядра, скорлупу бледного шара, отчасти гипоталамическую область, эпендиму переднего рога бокового желудочка

При окклюзии:понижение чувствительности в ноге с противоположенной стороны,гемиплегия(полный паралич одной половины тела),монопарез.Могут быть расстройства тазовых функций(мочеиспускание)

Средняя мозговая артерия, являющаяся главной ветвью внутренней сонной артерии, проходит через сильвиеву борозду (артерия сильвиевой борозды) и снабжает обширную область на выпуклой поверхности и в глубине полушария головного мозга. Ветвление средней мозговой артерии вариабильно. Она разветвляется на:

а) глубокие, или центральные, ветви, отходящие от начального отдела ствола средней мозговой артерии, погружающиеся в мозговое вещество и снабжающие область подкорковых узлов;

б) корковые, или периферические, артерии, из которых первая отходит на протяжении от начала средней мозговой артерии; они снабжают значительную часть выпуклой поверхности полушарий головного мозга.

Б. В. Огнев корковые артерии делит в очередь на наружные, которые берут начало от наружной полуокружности средней мозговой артерии и распределяются на внутренней поверхности височной доли, внутренние, отходящие от внутренней полуокружности средней мозговой артерии.

Среди корковых ветвей средней мозговой артерии выделяются следующие.

Лобно-глазничная артерия снабжающая наружную и нижнюю поверхности лобной (верхняя лобная и большая часть нижней лобной извилины) соответственно цитоархитектоническим полям 47, 46, 44 и захватывающая частично 11, 10, и также передненижнюю часть нижней лобной извилины. Совместно с предцентральной артерией лобно-глазничная артерия снабжает кровью основание нижней лобной извилины. Имеются анастомозы с ветвями передней мозговой артерии. Поскольку лобно-глазничная артерия иногда состоит из нижней и наружной ветвей, симптомы мелкоочаговых размягчений бывают различны (нетромботические размягчения). При тромбозе ствола артерии выключается кровоснабжение нетольковлобно-глазничной, но также в предцентральной, центральной и постцентральной артериях и развивается нарушение двигательных функций в противоположных очагу конечностях. При нарушении кровообращения в левой лобно-глазничной артерии возникают явления моторной афазии.

Предцентральная нижняя артерия (а. ргаесentralis inferior ) питает область передней центральной извилины (нижняя часть 6, нижняя и средняя части 4 и частично 43), оперкулярную область, инсулярную извилину (островок), нижнюю часть ножки передней центральной извилины, ножку средней лобной извилины и верхнюю часть ножки нижней лобной извилины. Она имеет анастомозы с передней мозговой артерией. При размягчении в области предцентральной артерии развиваются явления фацио-брахиального монопареза на противоположной стороне, нарушение жевательной мускулатуры, а при лево-сторонней локализации очага - дизартрия, редко моторная афазия.

Центральная (нижняя зацентральная) артерия (a . centralis или rolandica ) снабжает область передней и задней центральных извилин, 4, 3, 2, 1, 40 (в нижних и средних частях) и 43. Размягчения в области васкуляризации центральной артерии обусловливает появления паралича или пареза, характеризующегося: а) преобладанием выпадения функции (область корковых центров для дистального отдела снабжается от передней мозговой артерии), б) сочетанием нарушения движений с атрофией мышц. При облитерации центральной артерии возникает монопарез или гемипарез. При преобладании поражения ветвей, снабжающих переднюю и заднюю центральные извилины, двигательные нарушения сочетаются с чувствительными расстройствами, которые, однако, никогда не бывают интенсивными и имеют ограниченный характер. В отличие от диффузной гемианестезии в противоположных конечностях при капсулярном поражении, при корковом поражении нарушения чувствительности.носят локальный характер. При поражении оперкулярной области может развиться нарушение глотания и жевания.

Постцентральная артерия описана Б. В. Огневым и Н. Метальниковой как ветвь нижней теменной артерии, которая васкуляризует надкраевую извилину, нижний, а иногда и задний отдел верхней теменной дольки и передний верхней затылочной извилины. При нарушении кровообращения возникают нерезко выраженные расстройства чувствительности.

Передняя, или восходящая, теменная артерия (a . parietalis interior s . ascendens ) снабжает область теменной доли, соответствующую цитоархитектоническим полям, частично подкорковое белое вещество в области надкраевой извилины. При размягчении в области артерии возникают гемипарез с нарушениями чувствительности, стереогноза, расстройство схемы тела, анозогнозия (агнозия пальцев, аутотопагнозия), нарушение ориентировки во времени (больной не знает месяц, час), явления апраксии левостороннем очаге) и атактические нарушения. При закупорке передней теменной артерии наблюдается ложно- таламический синдром, который отличается от истинного таламического синдрома меньшей выраженностью болевых явлений и большей сохранностью чувствительности. При нем отмечаются корковая гиперпатия, расстройство глубокой чувствительности, нарушение координации, непроизвольные движения пальцев (псевдоатетотические движения), имитационные синкинезии. Появление гиперпатии при ложноталамическом синдроме обусловливается патологическим состоянием возбудимости зрительного бугра в результате нарушения связи таламуса и коркового отдела кожного анализатора, время как при истинном таламическом синдроме гиперпатия возникает вследствие поражения самого зрительного бугра.

Задняя, или горизонтальная, теменная артерия (a . parietalis posterior s . inferior , s . horisontalis ) разветвляется в надкраевой извилине, нижнем отделе верхней теменной дольки, иногда захватывает задний отдел верхней теменной дольки и передний верхних затылочных извилин и снабжает области соответственно 39 и частично 40 Бродмана, задней части небольшого участка полей. При очагах размягчения, обусловленных закупоркой задней теменной артерии, возникают явления агнозии и гемианопсии, а при левосторонних очагах -явления оптической агнозии, алексия, афазия.

Артерия угловой извилины (a . angu is ) отходит от средней мозговой артерии в конечной ветви или является продолжением самой средней мозговой артерии. Разветвляется в угловой извилине и переднем отделе наружных затылочных извилин, где анастомозирует с ветвями задней мозговой артерии, что соответствует цитоархитектоническому 39. При закупорке артерии угловой извилины слева возникает конструктивная апраксия,алексия, агнозия, акалькулия и сензорная афазия.

Задняя височная артерия (a . temporalis posterior ) разветвляется в задних отделах верхней и средней височных извилин и снабжает височной соответственно цитоархитектоническим полям 21 (средняя часть поля), 22 (средняя часть поля), 37 (задняя половина поля) и 52, 42. При наличии очагов размягчения возникает сенсорная или иногда амнестическая афазия. Возможна тромбоэмболия задней височной артерии, в результате развивается сенсорная афазия, степень которой зависит от выраженности коллатерального кровообращения (возможности кровоснабжения пораженной из передней височной артерии, анастомозирующей с задней височной артерией).

Средняя височная артерия (a . temporalis media ) разветвляется в средней части верхней и средней височных извилин и в средней части нижней височной извилины. Снабжает область, соответствующую цитоархитектоническим полям 22 (передняя часть поля) и 21. Симптомы поражения четко не выявляются; иногда нерезко выражены сенсорные расстройства (сенсорная афазия).

Передняя височная артерия (a . temporalis anterior ) отходит от начала ствола средней мозговой артерии, разветвляется в передней трети верхней и средней височных извилин с распространением в верхнюю височную борозду, за исключением височного полюса, и снабжает территорию височной соответственно полям 38 (задний отдел поля) и 20. Б. В. Огнев Н. Метальникова в отличие от Фуа выделяют три височных артерии, из которых средняя височная бывает непостоянной. Л. Я. Пинес наблюдал сенсорную афазию и слуховую агнозию при поражении передней височной артерии.

Полярная височная артерия (a . temporalis polaris ) разветвляется на нижневнутренней и наружной поверхности височного полюса и снабжает небольшой участок последнего соответственно цитоархитектоническому 38. Изолированный не вызывает четкого нарушения функций.

Основной зоной васкуляризации средней мозговой артерии является:

1. латеральная часть орбитальной поверхности лобной доли, островок и вся конвекситальная поверхность полушарий мозга, кроме полоски, васкуляризуемой от передней мозговой артерии и участка кзади, включая затылочный полюс, васкуляризуемый от задней мозговой артерии;
2. верхняя половина переднего и заднего бедра внутренней капсулы, зрительный пучок;
3. хвостатое (кроме нижней части лобного полюса) и латеральная часть бледного шара.

При нарушении кровообращения в средней мозговой артерии возникают различные клинические синдромы, зависящие от локализации и характера патологического процесса. Симптоматика изменяется соответственно поражения в зависимости от того, происходит ли закупорка ствола или ветвей артерии.

Со времени Фуа считают, что полная и частичная закупорка средней мозговой артерии вызывает более тяжелые поражения в зоне, более близкой к облитерации, чем в отдаленной. долголетние наблюдения показали, что при полной закупорке ствола средней мозговой артерии кровообращение нарушается преимущественно в близлежащих ветвях (глубокие артерии), в дистальных же ветвях оно нарушается меньше. Таким образом, при полной закупорке ствола средней мозговой артерии развивается проксимальный тип выключения кровоснабжения в системе артерии. При частичной закупорке ствола средней мозговой артерии или внутренней сонной артерии может возникнуть дистальный тип расстройства кровообращения в системе средней мозговой артерии. Частичная закупорка ствола средней мозговой артерии (пристеночный тромб, атеросклеротическая бляшка и вызывает нетромботические размягчения в области васкуляризации дистальных корковых ветвей средней мозговой артерии. Ишемические не-

Со времени Фуа считают, что полная и частичная закупорка средней мозговой артерии вызывает более тяжелые поражения в зоне, более близкой к облитерации, чем в отдаленной. долголетние наблюдения показали, что при полной закупорке ствола средней мозговой артерии кровообращение нарушается преимущественно в близлежащих ветвях (глубокие артерии), в дистальных же ветвях оно нарушается меньше. Таким образом, при полной закупорке ствола средней мозговой артерии развивается проксимальный тип выключения кровоснабжения в системе артерии. При частичной закупорке ствола средней мозговой артерии или внутренней сонной артерии может возникнуть дистальный тип расстройства кровообращения в системе средней мозговой артерии. Частичная закупорка ствола средней мозговой артерии (пристеночный тромб, атеросклеротическая бляшка и вызывает нетромботические размягчения в области васкуляризации дистальных корковых ветвей средней мозговой артерии. Ишемические некрозы развиваются в результате рефлекторно возникающего спазма и ан- гиопареза дистальных ветвей.

Быстро преходящие нарушения кровообращения в бассейне средней мозговой артерии, протекающие с однотипной симптоматикой, обусловливаются патологическими импульсами из внутренней сонной артерии и зависят от остроты окклюзии тромбоза) внутренней сонной артерии, морфологических изменений стенок средней мозговой артерии и возможностей компенсации кровообращения из виллизиева круга.

Полная закупорка ствола средней мозговой артерии до места отхождения глубоких ветвей обусловливает обширное размягчение паренхимы мозга, которая снабжается средней мозговой артерией ветвями. В таких случаях возникает кома, развивается гемиплегия (паралич более выражен в руке), гемианестезия коркового типа, гемианопсия, парез взора, афазия левостороннем очаге); течение бывает прогредиентным, исход иногда летальный. На 114-118 показаны варианты размягчений при тромбозе средней мозговой артерии и кровоизлиянии в ее васкуляризации.

Неполная закупорка ствола средней мозговой артерии в начальном отделе обусловливает нарушение кровообращения в глубоких ветвях, в но-орбитальной артерии, иногда частично в других проксимально отходящих артериях. размягчения развивается в области внутренней сумки (путамено-каудальный отдел скорлупы хвостатого тела, наружного отдела бледного ядра, наружной сумки, ограды, островка, задненаруж- отдела орбитальной и частично нижней (третьей) лобной извилин. Семиотика неполной закупорки ствола средней мозговой артерии, сопровождающейся выключением глубоких ветвей, такова: гемиплегия, равномерно выраженная в обеих противоположных очагу конечностях, со стойкой гипотонией за глубокого повреждения двигательных волокон во внутренней сумке и поражения стриарной системы. К параличу присоединяются незначительно выраженные чувствительные расстройства. Супрануклеар- ное поражение двигательных черепномозговых нервов обусловливает в таких случаях центральный парез лицевого и подъязычного нервов. При локализации очага в левом полушарии развиваются явления моторной афазии, которая иногда сменяется стойкой дизартрией.

Закупорка средней мозговой артерии на протяжении после отхождения глубоких ветвей около восходящей ветви (a . ascendens ) вызывает размягчение и подкоркового белого вещества (семиовальный центр) в задних отделах средней и нижней лобных извилин, в островке, в передней и задней центральных извилинах и передней теменной, иногда в верхней височной извилине. Некроз белого вещества распространяется вглубь, иногда доходя до эпендимы бокового желудочка. Территория мозга, снабжаемая передней теменной артерией, обычно остается неповрежденной; менее страдает кровообращение в лобно-глазничной артерии, а также в задних длинных корковых ветвях (задняя теменная, задняя височная). Наиболее глубоко поражается островок, и подкорковое белое вещество в задней части передней и задней центральных извилин (семиовальный центр).

В клинической картине имеется гемиплегия с гемианестезией, нарушением стереогноза, но без гемианопсии. Паралич противоположных очагу конечностей верхнемоноплегического выражен неравномерно: обычно поражена сильнее, чем нога. Это объясняется что паралич обусловливается повреждением центров в мозга и проводников в белом веществе, а паралич - нарушением только проводниковой иннервации (корковые центры васкуляризуются за передней мозговой артерии). В случае нарушения кровообращения в левой средней мозговой артерии развивается афазия, алексия, аграфия, акалькулия, апраксия, агнозии. При обширном очаге может наблюдаться тотальная афазия, гемианопсия. закупорка центральной части средней мозговой артерии нарушает кровоток в глубоких (продырявливающих) артериях, происходит некроз скорлупы, хвостатого и внутренней капсулы. К гемиплегии присоединяются слабо выраженные стриарные симптомы.

Закупорка ствола средней мозговой артерии в дистальном его отделе (после отхождения восходящей ветви) обусловливает нарушение кровообращения в задней теменной, задней височной и угловой артериях. Очаговое размягчение развивается в нижней теменной дольке (поле передней части затылочной (поле в заднем отделе верхней и средней височных извилин (поля 21), причем разрушается и подкорковое белое вещество вплоть до эпендимы бокового желудочка, а также зрительные пути. При поражении развивается теменно-височно-угловой синдром: гемианопсия, вызванная поражением проводящей системы и характеризующаяся преобладанием в нижнем квадранте. В случае левосторонней локализации наблюдается также сенсорная или амнестическая афазия,апраксия, иногда агнозия. При обширном очаге к теменно-височному угловому синдрому присоединяются симптомы поражения задней центральной извилины и волокон передней центральной извилины - гемиплегемианестезия с преимущественным нарушением дискриминационной чувствительности, чувства локализации, стереогноза. При топической диагностике указанный синдром отличается от синдрома, обусловленного размягчением корковых ветвей средней мозговой артерии, явлениями апраксии, сенсорной афазии, нарушениями чувствительности и гемианопсией.

Сочетание поражений передней и задней теменных ветвей средней мозговой артерии влечет за собой появление гемианестезии и нерезкой гемиплегии. При нарушаются чувствительность, особенно дискриминационная (чувство локализации и др.), сложные формы чувствительности и стереогноз. Иногда бывает выражено нарушение схемы тела, апраксия, появляются имитационные синкинезии. Клиническая картина напоминает синдром поражения зрительного бугра, но отличается от своеобразием чувствительных расстройств таламическом синдроме преобладают нарушения протопатической чувствительности) и нарушением высших корковых функций. к поражению теменных артерий присоединяется нарушение кровообращения в задней височной артерии, то возникают явления сенсорно-амнестической афазии.

При двустороннем нарушении кровообращения в средней мозговой артерии и локализации очагов в симметричных участках головного мозга возникают сложные синдромы. Для синдрома двустороннего нарушения кровообращения в глубоких ветвях средней мозговой артерии характерны следующие явления: квадрипарез или квадриплегия, дизартрия, нарушение функции тазовых органов, амимия, мелкий тремор или гиперкинезы паркинсонического типа. Иногда наблюдается выраженный псевдобульбарный синдром с нарушением речи, амимией, дисфагией, атаксией, изменением походки, тремором, гипотонией при наличии пирамидного пареза, рефлексами орального автоматизма, нарушением мочеиспускания, расстройством психики.

При симметричных двусторонних очагах в стриопаллидарной области возникают явления паркинсонизма с амимией, ригидностью, усилением постуральных рефлексов, склонностью к сгибательной установке туловища и монотонной, тихой речью. Синдром симметричного нарушения кровообращения в периферических корковых ветвях средней мозговой артерии

(синдром двустороннего симметричного размягчения головного мозга) характеризуется фадиолингвомастикаторной диплегией с поражением лица, языка и жевательной мускулатуры, явлениями псевдобульбарного пареза с нарушением глотания, фонации, насильственным смехом и плачем.

При расстройстве кровообращения в системе средней мозговой артерии выделяют следующие очаговые дисциркуляторные синдромы (синдромы очагового размягчения).

Предцентральный дисциркуляторный синдром включает паралич лицевых мышц, парез и атрофию языка и жевательных мышц, т. е. корковый надбульбарный синдром. При двустороннем очаге отмечается диплегия лицевых мышц, языка и жевательных мышц. При левосторонней локализации наблюдается не только парез языка (дизартрия), моторная афазия, иногда алексия.

Центральный дисциркуляторный корково-подкорковый синдром проявляется развитием центрального паралича без нарушения афферентной иннервации.

Постцентральный дисциркуляторный синдром, обусловленный поражением теменной доли, характеризуется гемианестезией (преобладают расстройства глубокой и сложных чувствительности), иногда болями таламических, нарушениями координации и псевдоатетотическими движениями. Синдром напоминает таламический, но отличается отсутствием выраженной гиперпатии, таламических гиперкинезов. синдром называют псевдоталамическим. При левосторонней локализации очага отмечаются анартрия и явления апраксии.

Париетальный дисциркуляторный синдром проявляется идеаторной апраксией, астереогнозом. Височный дисциркуляторный синдром при более распространенном очаге, височно-угловой синдром проявляется гомонимной гемианопсией, при очаге слева в сочетании с сенсорной афазией и алексией.

На электроэнцефалограмме при тромбозе средней мозговой артерии обнаруживается межполушарная асимметрия.

Характерной особенностью мозговой ткани является отсутствие озможности депонирования в ней энергетических запасов (кислорода, глюкозы). Поэтому требуется непрерывное их поступление с кровью. Ведущая, регулирующая роль мозга в жизнедеятельности человека требует высокой активности метаболических процессов и хорошего кровоснабжения нервных клеток.
Головной мозг активен не только во время бодрствования, но и во время сна.
Известно, что в фазе быстрого сна обмен веществ в мозге может быть даже большим, чем при бодрствовании.
Потребный дебит мозгового кровотока, который обеспечивается специальной системой артериальных и венозных сосудов, в среднем составляет 55 мл крови на 100 г мозгового вещества в 1 мин.
В одну минуту через мозг протекает около 700-900 мл крови, что составляет 15-20 процентов общего минутного выталкиваемого сердцем объема крови. Необратимые изменения в головном мозге развиваются при отсутствии кровотока в течение пяти минут. Для предупреждения или уменьшения сосудистых катастроф в системе кровообращения мозга существует много защитных механизмов. Кровоснабжение мозга относительно постоянно и не зависит от изменений общего кровообращения, зоны мозга с наиболее
активным метаболизмом более интенсивно кровоснабжаются.
Головной мозг снабжают кровью четыре крупных сосуда: 2 внутренние сонные и 2 позвоночные артерии. Внутренняя сонная артерия является прямым продолжением общей сонной артерии, которая на уровне поперечных отростков позвонков СІІІ-СIV делится на наружную и внутреннюю сонные артерии. Левая общая сонная артерия отходит от дуги аорты, а правая является ветвью плечеголовного ствола, который также отходит от дуги аорты
В самом начале внутренней сонной артерии имеется ее расширение (sinus caroticus) и небольшое утолщение в его стенке (glomus caroticus), в котором находятся специализированные гломусные клетки, дендриты которых имеют баро- и хеморецепторы. Внутренняя сонная артерия через основание черепа проходит в одноименном канале (canalic caroticus) в пирамиде височной кости. Выйдя из этого канала в полость черепа, эта артерия проникает в пещеристую венозную пазуху, где образует S-образный изгиб - сифон, состоящий из двух колен. Первой в полости черепа от внутренней сонной артерии отходит глазная артерия (a. ophtalmica). Затем она проходит через твердую мозговую оболочку и в субарахноидальном пространстве располагается вблизи турецкого седла, отдает ветви - переднюю ворсинчатую артерию (а. сhoroidea anterion) и заднюю соединительную артерию (а. communicans porterior). Затем внутренняя сонная артерия делится на две конечные ветви: переднюю и среднюю мозговые артерии.
Две передние мозговые артерии (правая и левая) соединяются между собой короткой непарной передней соединительной артерией. Затем каждая из передних мозговых артерий огибает мозолистое тело, образуя большую дугу на медиальной поверхности полушария. Заканчивается эта артерия в задних отделах теменно-затылочной борозды. От этой артерии по пути ее следования отходят поверхностные и глубинные ветви, число которых индивидуально вариабельно. Основными из них являются переднемедиальные центральные, короткая и длинная центральные, перикаллезная, медиальная лобно-базальная, мозолисто-краевая, парацентральная, предклинная, теменно-затылочная артерии.
Корковые ветви передней мозговой артерии снабжают кровью медиальную поверхность лобной доли, верхнюю лобную извилину, верхнюю часть центральных извилин, частично верхнюю теменную извилину.
Глубинные ветви этой артерии кровоснабжают головку хвостатого ядра, переднее бедро внутренней сумки, переднюю часть скорлупы, часть бледного шара, белое вещество медиобазальной части полушария впереди от хиазмы.
Средняя мозговая артерия (а. cerebri media) является прямым продолжением внутренней сонной артерии и погружается в сильвиеву щель (art. fossae Sylvii). От нее отходят поверхностные и глубинные ветви. Поверхностные ветви: латеральная орбито-фронтальная, прероландова, роландова, передняя и задняя теменные, артерия угловой извилины, передняя височная артерия, задняя височная артерия. Глубинные ветви средней мозговой артерии: передняя ворсинчатая артерия (имеет ворсинчатые ветви бокового и III желудочков, ветви переднего продырявленного вещества), ветви к зрительному тракту, латеральному коленчатому телу, внутренней капсуле, бледному шару, хвостатому ядру, серому бугру, ветви к ядрам гипоталамуса и миндалевидного тела; конечные ветви снабжают красное ядро и черную субстанцию, покрышку среднего мозга.
Средняя мозговая артерия снабжает две трети наружной поверхности большого полушария головного мозга и контактирует с бассейном передней мозговой артерии и задней мозговой артерии (это зоны смежного кровообращения).
Позвоночные артерии (правая и левая) на шее отходят от подключичных артерий, на уровне поперечных отростков СIV позвонка входят в специальные для этой артерии отверстия и поднимаются в таких поперечных отростках до СII позвонка, затем выходят из его поперечного отростка, делают изгиб, поворачивая кнаружи, а затем вверх и проходят через отверстие поперечного отростка I шейного позвонка (атланта), снова приобретают горизонтальное положение и проходят через специальную для этих артерий борозду и проникают в полость позвоночного канала и через большое затылочное отверстие - в полость черепа. Извитость субокципитальной части позвоночной артерии предусмотрена природой для предотвращения ее резкого растяжения или сдавления при поворотах и сгибаниях головы. Прободая атланто-затылочную мембрану и твердую мозговую оболочку, обе позвоночные артерии сближаются и, проходя по нижней поверхности продолговатого мозга на границе с мостом мозга, соединяются в одну основную артерию (а. basilaris). От позвоночных артерий в полости черепа отходят ветви: передняя спинномозговая артерия, задняя спинномозговая артерия и нижняя задняя мозжечковая артерия, участвующие в кровоснабжении продолговатого мозга и мозжечка.
Базилярная артерия располагается вдоль основной борозды моста мозга и у его границы со средним мозгом делится на две задние мозговые артерии. От базилярной артерии отходят парные ветви: передние нижние мозжечковые артерии (от них идут ветви к внутреннему слуховому проходу - лабиринтная артерия) и верхняя мозжечковая артерия, а также многочисленные погружные и огибающие ствол мозга, участвующие в его кровоснабжении.
Между внутренними сонными артериями и задними мозговыми артериями имеются задние соединительные артерии. Так формируется артериальный круг большого мозга (circulus arteriosus cerebri), или виллизиев круг, который спереди сформирован двумя передними мозговыми артериями и одной передней соединительной артерией.
Такой классический вариант строения этого многоугольника встречается примерно у половины людей, у остальных нередко отсутствует одна или обе задние соединительные артерии, изредка наблюдаются варианты формирования и мозговых артерий: если от одной внутренней сонной артерии образуются обе передние мозговые артерии - это обозначается передней трифуркацией внутренней сонной артерии; если от внутренней сонной артерии кзади идет не задняя соединительная артерия, а задняя мозговая артерия, тогда говорят о задней трифуркации внутренней сонной артерии. Такие варианты строения сосудистой системы головного мозга приходится учитывать при анализе особенностей клинической картины в случаях тромбоза внутренней сонной артерии. Виллизиев многоугольник является артериальным резервуаром для питания обоих полушарий и предназначен для компенсации и выравнивания артериального давления в случаях нарушения притока крови к мозгу по одной из основных артериальных магистралей.
Задняя мозговая артерия (а. сerebri posterior) образуется на уровне среднего мозга в связи с разделением (бифуркацией) базилярной артерии на правую и левую задние мозговые артерии. Они огибают ножки мозга и через отверстие намета мозжечка проходят по внутренней поверхности височной доли и достигают полюса затылочных долей.
Поверхностные ветви задней мозговой артерии кровоснабжают медиальную поверхность височной и затылочной долей головного мозга, splenium corporis callosii.
Глубинные ветви: медиальные задние ворсинчатые ветви, таламические ветви (таламо-перфорирующая, премамиллярная и таламо-коленчатая), задние отделы мозолистого тела.
Переходя на конвекситальную поверхность полушария, задняя мозговая артерия анастомозирует со средней и передней мозговыми артериями.
Регуляция мозгового кровообращения осуществляется через мышечную систему сосудистой стенки, состояние реологии крови и перфузионное давление. Имеется базисный механизм саморегуляции мозгового кровообращения с помощью артериального давления: при повышении артериального давления наступает сужение просвета артерии, а при снижении артериального давления просвет сосуда увеличивается (феномен Остроумова - Бейлиса). В его основе лежит поведение мембраны мышечных клеток сосудистой стенки - при растяжении мышечной клетки мембранные потенциалы вызывают сокращение миофибрилл. В норме этот механизм работает при перепадах артериального давления от 60 до 180 мм рт.ст. При артериальном давлении выше 180-200 мм рт.ст. сосудистая стенка механически перерастягивается, начинает пропотевать плазма крови через капиллярные стенки, развивается отек ткани мозга, что приводит к клинике гипертонического криза.
Большая роль в регуляции мозгового кровообращения принадлежит рефлексогенным влияниям артериальной синокаротидной зоны и возбуждению симпатической нервной системы, которые вызывают рефлекторный спазм крупных и средних артериальных стволов как на поверхности, так и внутри мозгового вещества.
Определенное влияние на состояние мозговой гемодинамики оказывает биохимический и газовый состав крови. При снижении содержания в артериальной крови кислорода возникает расширение мозговых сосудов, а при гипероксигенации - их сужение. При уменьшении содержания углекислого газа в артериальной крови сосуды сужаются, а при нарастании концентрации углекислого газа - расширяются. Например, при ингаляции газовой смеси с 5% содержанием углекислого газа мозговой кровоток может увеличиваться почти на 50%.
На состояние кровоснабжения мозга влияет давление внутричерепной цереброспинальной жидкости и венозное давление в синусах твердой мозговой оболочки, а также морфологические изменения в магистральных сосудах головы и мозга, состояние анастомозов между ними.
На скорость мозгового кровотока влияет состояние общей гемодинамики, общего венозного давления и особенно разность между артериальным и венозным давлением в структурах черепа.
Наличие многочисленных анастомозов между артериями шеи и внутри черепа приводит к тому, что стеноз или окклюзия одной из нескольких экстрацеребральных артерий могут не приводить к нарушениям функции мозга, т.е. быть бессимптомными. Существенный анастомоз имеется между и бассейном наружной и внутренней сонной артерии по глазной артерии

Нарушения мозгового кровообращения разделяют на хронические (медленно прогрессирующие) и острые.
К хроническим нарушениям мозгового кровообращения относят: начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, дисциркуляторную энцефалопатию и дисциркуляторную миелопатию.
Острые нарушения мозгового кровообращения проявляются по типу:
Преходящих нарушений мозгового кровообращения;
Мозгового инсульта - ишемического, геморрагического или смешанного типов.
Главные причины возникновения и развития дисциркуляторной энцефалопатии - артериальная гипертония и атеросклероз.
Гипертонической болезнью страдают более 40% взрослого населения России. Болеют мужчины и женщины, старики и молодежь. Только в 5% случаев причина возникновения гипертонии понятна. Это могут быть почечная недостаточность, эндокринные нарушения, атеросклероз и некоторые другие заболевания. В 95% случаев причина гипертонии остается невыясненной, именно поэтому ее называют эссенциальной (дословно - собственно гипертония). При гипертонической болезни стенки сосудов уплотняются, формируются локальные сужения (стенозы) и извитости. Всё это приводит к нарушениям кровообращения и в том числе - кровоснабжения мозга. Иногда дело доходит до окклюзии - полного закрытия просвета сосуда.
В отличие от гипертонии причина атеросклероза известна - это нарушение липидного обмена. У больных атеросклерозом в крови повышается уровень жироподобных веществ - холестерина, липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, которые осаждаются на стенках сосудов, формируя липидные пятна. Затем пятна разрастаются в так называемые бляшки. Из-за отложения солей кальция бляшки уплотняются и в конечном итоге сужают или даже закрывают просвет сосудов. Затем они начинают распадаться, их частички - эмболы попадают в кровяное русло и иногда закупоривают другие мелкие и крупные сосуды.
Порой развитию дисциркуляторной энцефалопатии способствует остеохондроз, так как при этом заболевании из-за деформации межпозвоночных дисков могут зажиматься позвоночные артерии, снабжающие мозг кровью.
Нарушения кровоснабжения приводят к постепенному отмиранию нейронов в различных участках мозга, и у больного возникают неврологические симптомы. Для дисциркуляторной энцефалопатии наиболее характерны эмоционально-личностные нарушения. В начале заболевания отмечаются астенические состояния: общая слабость, раздражительность, плохой сон. Нередко астения сопровождается депрессией. Постепенно начинают проявляться такие болезненные свойства личности, как эгоцентризм, периодически возникающее беспричинное возбуждение, которое может быть резко выраженным и проявляться в неадекватном поведении. При дальнейшем развитии недуга эмоциональная реактивность снижается и постепенно переходит в тупость и апатию.
Раз начавшись, заболевание неуклонно прогрессирует, хотя в его течении могут наблюдаться как резкие периодические ухудшения (пароксизмальное течение), так и периоды медленного нарастания симптомов заболевания.
Не следует забывать, что дисциркуляторная энцефалопатия увеличивает риск возникновения многих тяжелейших заболеваний головного мозга и прежде всего инсульта - острого нарушения кровообращения мозга (Манвелов А., канд. мед. наук; Кадыков А., докт. мед. наук. «Инсульт - проблема социальная и медицинская» // «Наука и жизнь» 2002, № 5.). В России инсульты регистрируются более чем у 400 тыс. человек в год. Из них 35% погибают в первые три недели заболевания, а годовой рубеж преодолевает только половина больных. Не следует исключать и возможности возникновения эпилептических приступов на фоне развивающейся дисциркуляторной энцефалопатии.
Виды хронической недостаточности кровоснабжения мозга
Различают три основных вида нарушений мозгового кровообращения.
При болезни Бинсвангера из-за утолщения стенок и сужения просвета мелких артерий возникает диффузное поражение внутренних структур мозга - так называемого белого вещества. Множественные мелкие очаги поражения представляют собой участки отмерших нейронов. У больных происходит нарушение циркадных (суточных) колебаний давления: в ночное время оно или падает слишком резко, или, наоборот, повышается, хотя давление ночью должно незначительно снижаться. Один из основных симптомов болезни - нарушение сна. Больной плохо засыпает или спит с частыми пробуждениями. Другие типичные признаки - медленное прогрессирование нарушений памяти и интеллекта вплоть до деменции (слабоумия); нарастающие нарушения походки, расстройства мочеиспускания и дефекации. Известно, что болезнь Бинсвангера может настичь даже в относительно молодом возрасте - до 35 лет.
Для другого вида дисциркуляторной энцефалопатии - так называемых мультиинфарктных состояний - характерны множественные небольшие инфаркты в мозге (микроинсульты). Это означает, что на определенном участке мозга из-за закупоривания сосуда происходит омертвление нервной ткани. При этом поражаются как поверхностные (серое вещество), так и глубокие (белое вещество) структуры мозга.
Главная причина развития мультиинфарктных состояний - сужение и уплотнение внутримозговых артерий при артериальной гипертонии. Другая распространенная причина - заболевания сердца, сопровождающиеся мерцательной аритмией. У таких больных в полостях сердца образуются сгустки крови - тромбы, которые могут закупорить сосуды, снабжающие мозг кровью. Образованию тромбов способствует и повышенная свертываемость крови. Еще одна причина возникновения мультиинфарктных состояний - атеросклеротическое поражение внутримозговых артерий.
Дисциркуляторная эцефалопатия развивается также при поражении магистральных (сонных и позвоночных) артерий, находящихся не внутри мозга, а обеспечивающих приток крови к мозгу. Поражения могут иметь различную природу и причины - тромбозы, стенозы, изгибы и перегибы различной этиологии.
Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Длительность каждой из них может быть разной. Многое зависит от степени гипертонической болезни или атеросклероза, образа жизни, привычек, наследственности, сопутствующих заболеваний и т.д. На начальной стадии болезни люди часто жалуются на головные боли, головокружения, шум в голове, снижение памяти (непрофессиональной) и работоспособности. Больные бывают рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им обычно трудно переключиться с одного вида деятельности на другой
На следующей стадии заболевания прогрессируют нарушения памяти, в том числе и профессиональной. Сужается круг интересов, появляются вязкость мышления (зацикливание на какой-то проблеме), неуживчивость, страдает интеллект, происходит изменение личности. Для таких больных характерны дневная сонливость и плохой ночной сон. Усиливается неврологическая симптоматика, движения замедляются, нарушается их координация, появляются легкие нарушения речи, пошатывание при ходьбе, существенно снижается работоспособность.
На последней стадии болезни грубые изменения мозговой ткани делают неврологические симптомы еще более выраженными, усиливаются психические расстройства вплоть до деменции (слабоумия). Больные полностью теряют трудоспособность, перестают узнавать близких, совершают неадекватные действия, могут потеряться, выйдя на прогулку.
Диагностика энцефалопатии
При обследовании у подавляющего числа больных дисциркуляторной энцефалопатией выявляются характерные заболевания или физиологические особенности и привычки. К таким факторам риска относятся:
артериальная гипертония (артериальное давление от 140/90 мм рт. ст. и выше);
заболевания сердца (ишемическая болезнь, ревматические поражения, нарушение сердечного ритма и др.);
сахарный диабет;
избыточная масса тела;
малоподвижный образ жизни;
гиперхолестеринемия (общий холестерин выше 6,2 ммоль/л);
длительные и частые нервно-психические перенапряжения (стрессы);
отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям (инсульт, инфаркт миокарда или артериальная гипертония у ближайших родственников);
курение;
злоупотребление алкоголем.
У мужчин с быстро прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатией обычно в анамнезе психо-эмоциональное перенапряжение, малоподвижный образ жизни, злоупотребление алкоголем, отсутствие регулярного лечения и наличие двух или более сопутствующих заболеваний. У женщин, помимо перечисленных факторов, неблагоприятному течению болезни часто способствует избыточная масса тела.
Если у больных артериальной гипертонией и атеросклерозом (или у представителей других групп риска) появляются жалобы на головную боль, головокружение, снижение работоспособности, ухудшение памяти, то можно заподозрить начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии. Пациенты с такими симптомами должны, прежде всего, постоянно контролировать артериальное давление, пройти электрокардиографическое исследование, сдать общие анализы крови и мочи, анализы крови на сахар и липиды. Не помешает и психологическое исследование, с помощью которого оценивается состояние памяти, интеллекта, внимания и речи.
Предвестниками сердечно-сосудистых заболеваний, проявляющихся в нарушении кровообращения мозга, могут быть даже небольшие неспецифические изменения электрокардиограммы. Кстати, нормальные электрокардиограммы или эхокардиограммы не исключают наличия болезни, так как изменения могут быть заметны только в момент ишемии (малокровия) миокарда или приступа стенокардии. Важную информацию дает электрокардиограмма, снятая при физической нагрузке. Суточный мониторинг работы сердца также позволяет выявить нарушения.
Важное значение для постановки диагноза имеет информация о состоянии глазного дна (задней стенки глаза), клетки которого напрямую связаны с нейронами мозга. Изменения сосудов и нервных клеток глазного дна позволяют судить о нарушениях структуры мозговой ткани. У больных дисциркуляторной энцефалопатией нередко снижается слух, нарушается глотательный рефлекс, обоняние. Поэтому для постановки диагноза нужно провести отоневрологическое исследование, выявляющее нарушения вестибулярного аппарата, слухового, обонятельного и вкусового восприятий.
Полезную информацию дает исследование реологических свойств крови - ее текучести. Главным фактором, влияющим на жидкостные свойства крови и на степень насыщения ее кислородом, считается гематокрит - отношение объема эритроцитов к объему плазмы. Его повышение способствует увеличению вязкости крови и ухудшению кровообращения. Между высоким гематокритом и инфарктами мозга существует прямая связь.
После проведения предварительных исследований больного обычно направляют на рентгенографическое исследование сосудов головного мозга - ангиографию. Ангиографию врачи считают «золотым стандартом», с которым сравнивают результаты других методов исследования. После введения специального контрастного вещества получают рентгеновские изображения сосудов мозга. Ангиография дает информацию о длительности и последовательности заполнения сосудов крови, о сформировавшихся «обходных» путях кровообращения при закупорке или сужении сосудов мозга. Результаты исследования имеют важное значение при решении вопроса о целесообразности операции.
Электроэнцефалография - старый и очень распространенный метод исследования мозга, основанный на регистрации его электрических потенциалов. Изменения на энцефалограмме свидетельствуют об органических изменениях в мозговой ткани, поэтому на начальной стадии заболевания дисциркуляторной энцефалопатией энцефалография никаких нарушений может не выявить.
Настоящую революцию в исследованиях мозга произвело появление метода компьютерной томографии, сочетающего достижения рентгенографии и компьютерных методов обработки данных. С его помощью можно получить не косвенные, а прямые данные о структурах мозга и их изменениях. Метод позволяет определить расположение и размеры очагов поражения мозга и их характер.
В последнее время для диагностики нарушения кровообращения мозга применяют магнитно-резонансные методы: ядерный магнитный резонанс, магнитно-резонансную томографию и магнитно-резонансную ангиографию. Ядерный магнитный резонанс дает информацию о физико-химических свойствах структур мозга, благодаря чему можно отличить здоровые ткани от измененных. Магнитно-резонансная томография позволяет получить изображения мозга, определить расположение, размеры, форму и количество очагов, изучить мозговой кровоток. Магнитно-резонансная ангиография представляет собой модификацию магнитно-резонансной томографии. С ее помощью можно исследовать прохождение и «калибр» внечерепных и внутричерепных артерий и вен.
В настоящее время созданы и успешно применяются высокоинформативные методы получения трехмерного изображения структур мозга: однофотонная эмиссионная компьютерная томография и позитронная эмиссионная томография.
Широко используются для обследования больных не только в стационаре, но и в амбулаторных условиях ультразвуковые методы: допплерография и эхотомография, дуплексное сканирование и транскраниальная допплерография. Ультразвуковая допплерография применяется для выявления поражений сонных и позвоночных артерий. Она дает возможность получить информацию о профиле кровотока в сосудах. При дуплексном сканировании цветовое контрастирование потоков позволяет более четко разграничить движущийся (кровь) и неподвижные (стенки сосудов) объекты. Основные поражения сосудов, выявляемые методом транскраниальной допплерографии, - закупорки, стенозы, спазмы и аневризмы. Наиболее полную информацию о состоянии сосудистой системы мозга можно получить, сопоставив данные различных методов ультразвукового исследования. Недавно появился новый метод ультразвуковой диагностики - транскраниальная сонография с цветовым допплеровским кодированием. С его помощью можно «увидеть» структуры мозга через кости черепа.
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии
Врачам давно известен так называемый закон половинок, основанный на результатах крупных эпидемиологических исследований. Суть его состоит в том, что половина больных не знает о своем заболевании, а из тех, кто знает, половина - не лечится. Из тех, кто лечится, половина принимает лекарства нерегулярно, т. е. лечится неэффективно. Следовательно, лечение получают только около 12% больных. Такая удручающая картина складывается потому, что, как говорил французский писатель Франсуа де Ларошфуко, «нам не хватает характера, чтобы покорно следовать велению рассудка».
Между тем известно, что артериальная гипертония и обусловленная ею дисциркуляторная энцефалопатия достаточно хорошо поддаются лечению. Проводившиеся как в нашей стране, так и за рубежом исследовательские программы борьбы с артериальной гипертонией показали, что с их помощью можно за пять лет снизить заболеваемость инсультом на 45–50%. Если бы программа борьбы с гипертонией работала в масштабах всего здравоохранения России, то за пять лет удалось бы сохранить жизнь более двух миллионов погибающих от инсульта человек. И это не считая потери больных с иными поражениями мозга, сердца, почек, глаз и других органов, вызванными гипертонией.
Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии, ее терапия должна основываться на двух принципах:
Для уменьшения возможности побочного действия гипотензивный препарат назначают в минимальных дозах, а при недостаточном снижении артериального давления дозу увеличивают.
Для достижения максимального эффекта используют комбинации препаратов (к маленькой дозе одного добавляют низкую дозу другого).
Больным дисциркуляторной энцефалопатией на фоне выраженной гипертонии не следует стремиться снизить артериальное давление до нормы (ниже 140/90 мм рт. ст.), так как это может привести к ухудшению кровоснабжения мозга; достаточно снизить его на 10–15% от исходного уровня.
Помимо медикаментозного лечения больным гипертонией необходимо соблюдать простые правила: ограничить употребление поваренной соли (до 5 граммов в день - 0,5 чайной ложки); длительно, практически пожизненно, принимать антиагреганты (лекарства, препятствующие образованию тромбов); принимать витамины и витаминные комплексы, содержащие аскорбиновую кислоту (витамин С), пиридоксин (витамин В6) и никотиновую кислоту (витамин РР).
При дисциркуляторной энцефалопатии, обусловленной атеросклерозом, лечение имеет свои особенности и подразумевает низкокалорийную диету (до 2600–2700 ккал в день) с ограничением животных жиров. При стойких показателях общего холестерина крови (выше 6,2 ммоль/л), сохраняющихся не менее шести месяцев на фоне строгой диеты, назначают препараты, снижающие уровень холестерина (статины).
Для профилактики прогрессирования мультиинфарктных состояний головного мозга применяют комбинированную антиагрегантную и антикоагулянтную терапию. Антикоагулянты (препараты, снижающие свертываемость крови) подбирают в соответствии с показателями свертываемости и протромбина крови и рекомендуют принимать практически пожизненно. При этом необходимо контролировать уровень протромбина крови один раз в две недели. Больные, принимающие антикоагулянты, должны сообщать врачу о любых признаках кровотечения.
Помимо лечения, направленного на устранение причин дисциркуляторной энцефалопатии, больным назначают симптоматическую терапию, направленную на снижение выраженности симптомов. Для профилактики ухудшения памяти и снижения интеллекта применяют средства, улучшающие обмен веществ в мозге. При двигательных нарушениях рекомендуют лечебную гимнастику, массаж и другие методы восстановительной терапии. При головокружениях назначают сосудистые препараты и средства, воздействующие на вегетативную нервную систему.
Нередко дисциркуляторная энцефалопатия проявляется в виде астено-депрессивного синдрома. При его симптомах врачи назначают психотерапию, психологическую помощь, медикаментозную терапию: антидепрессанты, успокаивающие средства. Но в первую очередь следует позаботиться о создании доброжелательной обстановки в семье и на работе. Ведь еще выдающийся врач Средневековья Парацельс отмечал: «Лучшее лекарство от болезней - хорошее расположение духа».
У больных с грубыми сужениями магистральных сосудов головы (свыше 70%) решается вопрос о хирургическом вмешательстве. Под ним подразумеваются три вида операций: стентирование (расширение просвета сосуда с помощью специального каркаса - стента), реконструкция сосудистой системы (соединение различных сосудов между собой, формирование ответвлений) или удаление части сосуда и замена ее на протез.
Для профилактики дисциркуляторной энцефалопатии немаловажное значение имеет здоровый образ жизни: соблюдение режима труда, диета с ограничением поваренной соли, жидкости (до 1–1,2 л в сутки), продуктов, содержащих животные жиры (жирные сорта мяса, печень, сметана, сливочное масло, яйца и др.), и высококалорийной пищи. К высококалорийным продуктам помимо жиров относятся алкоголь и кондитерские изделия. Хорошо, чтобы в рационе преобладали овощи и фрукты. Питаться следует не реже четырех раз в день, распределяя пищу по калорийности следующим образом: завтрак до работы - 30%, второй завтрак - 20%, обед - 40%, ужин - 10%. Ужинать рекомендуется не позднее, чем за два часа до сна. Интервал между ужином и завтраком не должен превышать десяти часов.
Больным необходимо следить за весом, но снижать его следует постепенно. У человека, ведущего малоподвижный образ жизни, энергозатраты составляют в среднем 2000–2500 ккал в сутки. Если женщина снизит калорийность пищи до 1200–1500 ккал, а мужчина до 1500–1800 ккал, то за неделю они похудеют на 0,5–1 кг. Такой темп потери веса считается оптимальным. Хороший профилактический эффект дает увеличение физической активности. Тренировки повышают устойчивость сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам, что выражается в снижении частоты сердечных сокращений и артериального давления. В результате улучшается настроение, появляется уверенность в своих силах, уменьшаются или вовсе проходят депрессия, страхи, головные боли, головокружение, нарушения сна. Больные становятся физически крепче, выносливее. Значительное улучшение состояния отмечается при проведении занятий 3–4 раза в неделю по 30–45 мин. Однако даже после коротких тренировок (по 15–20 мин) больному становится лучше.
Лечебную физкультуру следует проводить регулярно, с постепенным повышением нагрузки. Интенсивность упражнений рассчитывают, используя показатель максимальной частоты сердечных сокращений (от 220 вычитают возраст больного в годах). Для больных, ведущих малоподвижный образ жизни и не страдающих ишемической болезнью сердца, выбирают такую интенсивность физических упражнений, при которой частота сердечных сокращений составляет 60-75% от максимальной. Разумеется, прежде чем начать заниматься лечебной физкультурой, нужно обязательно проконсультироваться с врачом.
Больным на I-й и II-й стадиях дисциркуляторной энцефалопатии показано санаторно-курортное лечение. Лучше, если это санаторий сердечно-сосудистого типа в привычном климате.
Вовремя диагностированная дисциркуляторная энцефалопатия и правильно подобранное комплексное лечение продлевают активную, полноценную жизнь.

Общая схема кровоснабжения мозга. Кровь поступает в мозг по четырем крупным магистральным артериям: двум внутренним сонным и двум позвоночным. В основании ствола головного мозга позвоночные артерии сливаются в одну, базилярную. В головном мозге внутренняя сонная артерия делится на две главные ветви: переднюю мозговую артерию, по которой кровь поступает в передние отделы лобных долей, и среднюю мозговую артерию, снабжающую часть лобной, височной и теменной долей. Позвоночные и базилярная артерии осуществляют кровоснабжение ствола мозга и мозжечка, а задние мозговые артерии - затылочных долей мозга

Кровяные сгустки, тромбы, развиваются в области атеросклеротических бляшек, образующихся на внутренних стенках сосуда. Тромбы могут полностью перекрывать даже крупные сосуды, вызывая серьезные нарушения мозгового кровообращения.

Головной мозг с кровеносными сосудами (вид снизу). Ветви магистральных сосудов головного мозга у его основания образуют замкнутый круг, названный виллизиевым. Благодаря этому при сужении или закупорке одного из сосудов кровоснабжение головного мозга полностью или частично восстанавливается.



Функциональные зоны мозга. При нарушении кровоснабжения определенных участков мозга у больных возникают соответствующие неврологические симптомы

Магнитно-резонансная томография мозга. Снимок здорового мозга (А); изменения мозгового вещества при болезни Бинсвангера - разрежения белого вещества мозга (Б); гидроцефалия - накопление жидкости в мозговых тканях - проявляется в виде расширения борозд и желудочков мозга (показаны стрелками) (В); мультиинфарктное состояние - омертвевшая нервная ткань выглядит как небольшие темные пятна (показаны стрелками) (Г).




Дуплексное сканирование внутренней сонной артерии. Видна сформировавшаяся небольшая атеро-склеротическая бляшка, просвет сосуда немного сужен (А); более поздняя стадия атеросклероза - просвет сосуда внутренней сонной артерии частично перекрыт большой бляшкой (Б); окклюзия - полное закрытие просвета сосуда бляшкой (В); извитость артерии (Г)